18.7.07

EHRLICHIOSIS EN CANINOS Y FELINOS.Reposición

En Mayo de 2006, El Perruno Digital publicó este posteo que se ha convertido en el más visitado, aún hoy en día (como pueden comprobar por los comentarios) la gente muestra su interés ante este flagelo que ataca a nuestros amigos los perros.
Otra interesantísima publicación también las podrá conseguir siguiendo el vínculo
http://elperrunodigital.blogspot.com/2006/02/la-ehrlichia-tambin-en-humanos.html aportado por el Dr.Kenneth Mattison de Venezuela.
Deploramos no ser profesionales de la veterinaria para responder públicamente recomendaciones y u opiniones sobre la enfermedad y sus tratamientos pero podríamos intercambiar experiencias personales pues estamos convencidos que muy pocos perros no han sido atacados por la Ehrlichia (o como la quieran llamar) y muchas veces ignoramos de qué se enferman y hasta mueren los caninos a pesar de considerar que están bien cuidados o que en su ambiente no hay garrapatas, pulgas o zancudos. insectos principales transmisores de la enfermedad.


El pasado mes de Abril en el III Congreso de SOVEMEVEPA (Sociedad Venezolana de Médicos Veterinarios) celebrado en las instalaciones del IDEA, Baruta, contó en su inicio con una Clase Magistral sobre erlichiosis dictado por la Dra.Cruz María Arraga de Alvarado, Veterinaria y Profesora Titular de la Universidad del Zulia desde 1986, Investigadora y presentadora de más de cincuenta trabajos científicos en eventos nacionales y en el extranjero.Magistral Scientae de la Universidad de Pennsylvania, Estados Unidos.La Dra.Arraga de Alvarado ha obtenido importantes premios y reconocimientos por su labor científica.
Siendo el tema de la ehrlichiosis uno de los más solicitados en los motores de ayuda como Google,Yahoo y MSN que pueden conducir a este sitio, siendo las formas de ehrlichia elementos perturbadores en la salud de nuestros caninos nos disponemos a transcribir el material repartido en esas Jornadas con el ánimo de que sin ser veterinarios podamos comprender algo de este mal y lo hagamos llegar a nuestros médicos veterinarios de cabecera si no pudieron asistir al Congreso o no les ha llegado el material.
Agradecemos altamente a nuestro amigo Dr.M.V.Juan Carlos Triviño el envío de esta Clase Magistral.

EHRLICHIOSIS EN CANINOS Y FELINOS
Cruz Arraga de Alvarado. M. V., MSc
PROFESORA DE PATOLOGÍA CLÍNICA VETERINARIA
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
UNIVERSIDAD DEL ZULIA

Antes de la reclasificación del orden Rickettsiales (Dumler y col 2001) los Médicos Veterinarios reconocían las Ehrlichias en Caninos como organismos intracelulares obligatorios que infectaban leucocitos (mononucleares y polimorfonucleares) y plaquetas. La mencionada reclasifi-cación ordenó estas rickettsias basándose en el análisis genético del gen 16SrRNA, en el orden térmico y en los genes de proteínas de superficie celular. Así los géneros que conformaban la familia Rickettsiaceae y Anaplasmataceae del Orden Rickettsiales fueron reordenados y la familia Anaplasmataceae quedó conformada por tres géneros:
Género Ehrlichia con las especies E. canis, E. chaffeensis, E. ewingii, E. muris y E. ruminantium.
Género Anaplasma con las especies A. phagocytophilum, previamente llamada E. equi, E. phagocytophila y Ehrlichia granulocítica humana (HGE), acompañada con A. Bovis y A. platys.
Género Neorickettsia con las especies N. risticii, N. sennetsu y N. helmintoeca.
Esta nueva nomenclatura aún después de varios años resulta confusa o desconocida para muchos Médicos Veterinarios. Los caninos pueden ser infectados con diferentes especies de los géneros de Ehrlichia y Anaplasma, mientras que los felinos pueden infectarse con integrantes de los tres géneros.
EHRLICHIOSIS CANINA
Es una enfermedad infecciosa no contagiosa, causada por E. canis, E. chaffeensis, E. ewingii y potencialmente E. ruminantium. Estos organismos son bacterias pequeñas, pleomórficas, gram negativas que frecuentemente infectan leucocitos mononucleares en circulación (E. canis, E. chaffeensis), pero que también pueden infectar polimorfonucleares (E. ewingii). Un grupo de investigadores Surafricanos han encontrado evidencia molecular (secuencia del 16SrDNA) que soporta que los caninos y humanos puedan ser infectados por E. ruminantium o por un organismo muy parecido. Aunque en ellos no causa enfermedad aparente, el estado de portador asintomático o portador sano pudiera ser de gran peligro ya que pudieran llevar este organismo desde África a otras partes del mundo. La E. ruminantium causa en el ganado bovino africano una enfermedad severa conocida como corazón de agua ya que produce hidropericardio.
La distribución de la Ehrlichiosis monocítica canina es mundial y está relacionada con la presencia del vector. El vector de la E. canis es el Rhipicephalus sanguineus el cual tiene una amplia distribución, por lo que se observa con mucha frecuencia la enfermedad en diversos países. En países donde existen 4 estaciones climáticas durante el año, la presencia activa de garrapatas es por un período corto, en cambio, en el trópico las garrapatas están activas durante todo el año. Esa es una de las razones por las que en Venezuela ésta enfermedad es endémica, aunado a que no se hace un buen control del vector.
La E. chaffeensis y E. ewingii tienen como vector principal al Amblyomma americanun, el cual vive en regiones limitadas y la frecuencia de estas especie es baja. La difusión de la enfermedad se favorece ya que frecuentemente los caninos viajan a diferentes regiones de un país y hacia otros países haciendo posible que perros con enfermedad en fase subclínica o crónica puedan llevar la infección de zonas endémicas a no endémicas. Muchas veces las manifestaciones de la enfermedad aparecen luego de meses y hasta años de la infección inicial. Es posible que otras especies de garrapatas puedan transmitir las ehrlichias conocidas, y las por conocer, a animales domésticos y silvestres.
Los perros con Ehrlichiosis pueden tener otros agentes infecciosos asociados, lo que haría más llamativos los signos clínicos. Se ha observado infecciones simultáneas de E. canis con uno o mas de los siguientes agentes: A. platys, Babesia canis, Hepatozoon canis, Bartonella vinsonii (berkhoffii). Estas infecciones mixtas pueden ser debido a que las garrapatas estén infectadas con todos ellos a que los perros hayan sido picados por diferentes garrapatas en diversas ocasiones. En EUA se han reportado también infecciones concurrentes con criptococosis y algunos hongos que pueden ser oportunistas en perros infectados con E. canis.
En nuestro medio observamos con frecuencia infecciones múltiples (E. canis, A. platys, B. canis, H. canis) acompañadas con microfilarias y corpúsculos de distemper; en pocas ocasiones hemos observado también coinfección con Toxoplasma gondii.
Las garrapatas permanecen infectadas por meses y cuando se alimentan sobre un animal susceptible dejan escapar saliva infectada que penetra por el sitio de la picadura, pasa a sangre invadiendo los leucocitos por endocitosis y sufriendo en ellos sucesivas multiplicaciones para formar agregados conocidos como mórulas, las cuales se encuentran incluidas dentro de vacuolas fagocitóforas que protegen a los organismos. En estos casos no se forma la unión del fagosoma con los lisosomas o gránulos que contienen las enzimas que normalmente destruyen bacterias, por lo tanto las ehrlichias continúan su multiplicación binaria dando origen a grandes mórulas que a veces contienen hasta 100 organismos o cuerpos elementales. Luego la vacuola se rompe dejando salir los cuerpos elementales que para sobrevivir requerirán ser fagocitados por nuevos leucocitos. El período de incubación es de 8-20 días, que se continúa con una fase aguda sintomática que dura 2-4 semanas. Las ehrlichias luego van a multiplicarse en las células macrofágicas de diferentes tejidos y órganos (hígado, bazo, pulmón, médula ósea, nódulos linfáticos, etc.), algunas veces pueden ser observados en líquido cefalorraquídeo y en líquido sinovial. Producen vasculitis e infiltración linfoplasmocitaria en los tejidos mencionados, las meninges y riñones.
Durante la FASE AGUDA, los signos clínicos pueden variar desde depresión, anorexia y fiebre hasta pérdida del vigor, pérdida de peso, descargas nasales y oculares, disnea, linfadenopatia y edema de los labios y escroto. Generalmente entre 10 y 20 días después de la infección aparece trombocitopenia y leucopenia. La trombocitopenia puede ser moderada a severa y la mayoría de los reportes norteamericanos citan que en esta fase no se presentan episodios hemorrágicos, sin embargo, en nuestro medio lo observamos con frecuencia (petequias, equimosis, epistaxis, etc.). Pueden presentarse signos oculares y del sistema nervioso central debido a inflamación dentro del ojo y las meninges tales como: irritación y sangrado ocular, hiperestesia, contracciones musculares, deficiencias del nervio craneal, convulsiones, etc.; signos éstos que llevan a confusión con otras enfermedades.
Estos signos son transitorios y pueden pasar sin administrarse tratamiento. Pero el efecto de la invasión a los órganos y tejidos continúa y aunque no se hace manifiesto con signos clínicos en la FASE SUBCLÍNICA se siguen multiplicando las rickettsias y generando una respuesta inmune humoral y celular.
La vasculitis lleva a consumo de plaquetas, éstas también son secuestradas en el bazo y destruidas por acción inmune, de manera que la trombocitopenia que se inicia en la fase aguda continúa en la fase subaguda y en la crónica. La fase subaguda dura 6-9 semanas, persisten las alteraciones hematológicas y pueden suceder dos cosas: que el sistema logre eliminar la Ehrlichia o que ésta persista y continúe la lesión en órganos y tejidos reapareciendo los signos clínicos y pasando a una Fase CRÓNICA.
En la fase crónica los signos clínicos pueden ser leves o severos. Las hemorragias son más evidentes, se observará palidez por anemia, debilidad, pérdida de peso representativo, tensión abdominal, uveítis anterior, hemorragias retinales. Signos nerviosos pueden manifestarse los cuales son consistentes con meningoencefalitis, puede presentarse paresia del tren posterior. Puede presentarse hepatomegalia, esplenomegalia o ambas y linfadenomegalia. Algunos caninos muestran problemas respiratorios con tos, disnea y neumonitis intersticial. Se pueden presentar infecciones secundarias tanto bacterianas como por parásitos hemáticos y virus sobre todo en perros neutropénicos.
En infecciones experimentales con E. chaffeensis se ha observado solo ligera fiebre, es posible que lo mismo se manifieste en infecciones naturales o que no se manifieste ningún signo clínico. Lo mismo sucede en infecciones por E. canis en humanos donde los casos demostrados han sido asintomáticos, mientras que con E. chaffeensis muestran síntomas similares a los descritos en perros con E. canis.
Existen varios reportes de la infección en perros por ehrlichias que afectan granulocitos como E. ewingii y por otros organismos que anteriormente se denominaban ehrlichias y a posteriori se renombraron como Anaplasma phagocitoplilum (E. equi, E. phagocitophila y Ehrlichia granulocítica humana). Algunos reportes indican que la infección por E. ewingii (PCR+) puede ser asintomática; otros indican que además de los signos generales como fiebre y debilidad los perros muestra disfunción neurológica, cojera, envolviendo uno o más miembros, rigidez de los miembros, dificultad para levantarse, postura de espalda arqueada, dolor e inflamación de las articulaciones. Frecuentemente es reportada Poliartritis o meningoencefalitis.
Durante las diferentes fases de la ehrlichiosis se pueden observar cambios en los parámetros hematológicos. La trombocitopenia se mantiene durante todas las fases pudiendo ser muy severa (menor de 20.000/µl) y por lo general en la fase crónica los valores son menores de 10.000/µl.
En algunos casos agudos y frecuentemente en la fase crónica se presenta leucopenia con neutropenia, linfocitosis, monocitosis y a veces eosinofilia. Se observa reactividad en todas las células sanguíneas (linfocitos reactivos e inmaduros, monocitos reactivos, activados hasta convertirse en macrófagos, macroplaquetas, plaquetas vacuoladas e inmaduras). Estas alteraciones celulares son observables en todas las fases.
La anemia es mas frecuente en los casos crónicos (normocítica, normocrómica no regenerativa) y en aquellos agudos donde hay infección mixta con Babesia (anemia regenerativa). En la fase aguda la médula ósea es hiperplásica, especialmente por la producción de megacariocitos. En la fase crónica donde la médula ósea se hace grasosa e hipocelular puede conseguirse anemia aplásica y al estar reducidos los valores de leucocitos y plaquetas se puede concluir que existe pancitopenia e hipoplasia medular, esto se ha observado en menos del 25% de los casos crónicos. En la médula ósea las pocas células que son observadas son en su mayoría linfocitos y plasmocitos; esta infiltración linfoplasmocitaria también es observable en nódulos linfáticos cuando se realizan aspiraciones en vivo, así como post mortem, también se puede observar en bazo, hígado, meninges, pulmones, riñones y otros órganos y pueden observarse mórulas en estos tejidos. Los plasmocitos también son observados en sangre. Se han reportado mórulas de ehrlichia en líquido cefalorraquídeo, acompañado de pleocitosis y aumento de las proteínas. En casos de E. ewingii se han observado mórulas en leucocitos del líquido sinovial. Mórulas en estos líquidos se han reportado en perros que recibían esteroides o quimioterapia.
Algunas observaciones sugieren que perros con infecciones crónicas pueden desarrollar ehrlichemia si son inmunosuprimidos y que durante la fase aguda la inmunosupresión potencia el desarrollo de las mórulas.
Los plasmocitos son los mayores productores de IgG y se ha encontrado que el 50-75% de los perros seropositivos a E. canis muestran incremento de las proteínas plasmáticas, especialmente de las gamma globulinas y beta globulinas. La electroforesis puede revelar una gammopatia monoclonal o policlonal. Se presenta también hipoalbuminemia asociada a pérdida de proteínas por nefropatias o a una disminución de albumina asociada a la hipergammaglobulinemia. Con poca frecuencia se demuestra aumento de bilirrubina total y azotemia, se consigue un poco más el aumento de la transaminasa ALT.
En algunos perros se puede evidenciar la prueba de Coomb positiva, lo que indica que existe anemia hemolítica inmunomediada y será de tipo regenerativa. También se ha comprobado por inmunofluorescencia anticuerpos antiplaquetarios lo cual causa trombocitopenias severas aún después del tratamiento contra las ehrlichias.
El diagnóstico de ehrlichiosis requiere la visualización de las mórulas en los leucocitos. La observación de mórulas en mononucleares hace pensar en la infección por E. canis o E. chaffeensis, si es en neutrófilos o eosinófilos debe ser E. ewingii, sin embargo hemos observado mórulas en neutrófilos y al realizar la técnica de PCR resultó positiva a E. canis, lo cual indica que E. canis pudiera tener tropismo por polimorfonucleares. Otra forma de diagnosticar ehrlichiosis es por la técnica de PCR, amplificando el DNA de E. canis, E. chaffeensis o E. ewingii. La técnica mas usada para el diagnóstico de ehrlichiosis es la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI), ella al igual que las técnicas de ELISA (dot Elisa y ELISA recombinante) detectan anticuerpos contra las diferentes Ehrlichias sp. Las técnicas serológicas no aseguran la presencia de infección activa a menos que se hagan por duplicado en muestras tomadas con 13 a 30 días de diferencia. Esto se debe a que los anticuerpos pueden permanecer altos después de varios meses y hasta años de haber sido tratados. En inoculaciones experimentales después de 6 a 9 meses de un tratamiento efectivo los perros se hacen seronegativos, sin embargo, otros autores reportan que los anticuerpos se han mantenido por mas muchos años en un perro tratado y trasladado a zona no endémica, donde no era posible una reinfección. En perros jóvenes con signos clínicos que sugieren la enfermedad y resultados serológicos positivos puede ser tomado como seguro el diagnóstico de Ehrlichiosis con ésta técnica, también cuando hemos comprobado seronegatividad anterior, o cuando el animal ha ingresado por primera vez a una zona endémica. En nuestro medio, zona endémica, muchos perros estarán en fase subclínica o crónica de la enfermedad y resultaran positivos a la enfermedad, igual resultarán positivos los que han sido tratados meses o años atrás y sus signos clínicos hayan desaparecido.
La E. canis y E. chaffeensis por ser organismos tan parecidos tienen reactividad cruzada de sus inmunoproteinas, mientras que la E. ewingii cruza solo en la mitad de los casos con estas técnicas no existen cruces serológicas con R. rickettsii, A. platys, A. phagocytophilum ni B. canis.
Con la técnica de IFI se pueden obtener títulos de anticuerpos lo cual permitirá observar ascensos o descensos de títulos en los pacientes estudiados y decidir si es infección activa o no. Los anticuerpos producidos durante la infección de Ehrlichias no son protectores, pero generalmente las infecciones subsiguientes causan una enfermedad mas leve. En caninos tratados que han desaparecido los signos clínicos, que las alteraciones hematológicas no se observan y que habiendo tenido hiperglobulinemia los niveles protéicos se han normalizado se asume que la infección se ha eliminado. Lo ideal sería poder tener a disposición una prueba de PCR que indicara que el organismo ya no está presente. Ello es importante cuando se quiere evaluar efectividad de los tratamientos.
El tratamiento de elección siguen siendo las tetraciclinas: Oxitetraciclina 22mg/kg, tres veces al día por 21 días o Doxiciclina 5mg/kg 2 veces al día por 21 días. En nuestro país desde hace muchos años venimos usando una dosis doble (10mg/kg) obteniendo mejores resultados que con la dosis recomendada por la mayoría de los autores en otros países. Mejoría clínica se ha observado con otros antibióticos, pero los resultados del PCR indican que el organismo aún está presente, mientras que con Doxiciclina el PCR ha resultado negativo.
En 24 a 48 horas, máximo 72 horas de iniciado el tratamiento se observa una mejoría sorprendente en perros en fase aguda y fase crónica leve, no siempre es así en fase crónica severa donde la recuperación puede tardar meses. Falla en la respuesta esperada puede estar dada por insuficiente dosis, administración cada 24 horas o uso de alimentos o medicamentos que interfieren con las tetraciclinas como ingestión de lacteos y de productos terapéuticos que contengan minerales como calcio, magnesio, zinc y otros.
Hay que recordar que en ocasiones existen infecciones asociadas que también deben ser tratadas.
Es una buena costumbre repetir los exámenes de laboratorio antes de concluir el tratamiento y chequear que no se hayan cometido los errores anteriores, en algunos casos, sobre todo en los crónicos el tratamiento debe prolongarse.
Se debe administrar tratamiento de soporte como fluidos, transfusiones, vitaminas, etc. y usar sólo esteroides cuando se demuestre una reacción inmune a eritrocitos o plaquetas.
El control de la enfermedad y de las reinfecciones está basado en el control que se pueda hacer sobre las garrapatas.
Hasta ahora no hay una vacuna disponible en el mercado contra Ehrlichia monocítica, pero hay un reporte de Mahan y col. de finales del 2005 donde se usaron perros controles e infectados por primera vez (seronegativos por Western inmunoblot). Los perros fueron vacunados subcutáneamente 3 veces con intervalo de 2 semanas, con una vacuna inactivada de E. canis suspendida en PBS y utilizando Quit A como adyuvante. Se evidenció respuesta humoral y celular inmunomediada; después se retó con cepa de E. canis a perros controles y testigos. Los controles se infectaron y en los testigos parece que la inmunización inhibió en ellos la ehrlichia monocítica canina. Indica el reporte que se requieren más estudios para optimizar el régimen de vacunación y usar grupos mas numerosos de perros para determinar el nivel y tipo de protección inmune inducida cuando se rete a éstos animales con cepas de E. canis heterólogas y mas virulentas.
La mayoría de las especies de ehrlichias son capaces de infectar humanos, pero los perros aparentemente juegan un papel mínimo en la infección de humanos. E. chaffeensis y E. ewingii causan enfermedad leve a severa en humanos incluyendo meningitis, falla renal aguda, falla respiratoria aguda, CID y casos fatales, sin embargo, sólo hay un reporte en Venezuela donde un organismo relacionado con E. canis se encontró en una persona asintomática. Los Médicos Veterinarios en muchos casos somos el vínculo entre el paciente el Médico.
OTRAS ENFERMEDADES CANINAS CAUSADAS POR RICKETTSIAS
TROMBOCITOPENIA CÍCLICA INFECCIOSA CANINA.
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Descrita por primera vez en 1978 en EUA, ésta enfermedad está presente en muchos países y en Venezuela es bastante común. El agente causal Anaplasma platys se replica sólo en plaquetas. Se presume que tal transmisión sea por garrapatas y en muchos reportes norteamericanos indican que no se transmite por Riphicephalus sanguineus, sin embargo, en nuestro grupo de trabajo tenemos evidencia clínica de que así ocurre.
Para algunos autores este organismo es de baja patogenicidad, para otros puede causar enfermedad leve, moderada o severa. Si bien en muchos casos de nuestro país la enfermedad es asintomática, en otros los signos clínicos pueden ser similares a los de E. canis, aunque se ha descartado E. canis con el resultado negativo por frotis de capa blanca y por serología y ha tenido remisión con Doxiciclina.
Cuando se visualizó con microscopia electrónica de transmisión A. platys producto de transmisión natural y experimental (reportado en 2003) se observó diferencia entre algunos de los organismos que infectaban estos animales y se sospechó que pudieran existir diferentes cepas de A. platys. Huang y col. (2005) citan que la cepa Lara difiere de la cepa Zulia cuando se utilizó el estudio de PCR, por lo que en Venezuela existen al menos dos cepas de A. platys. Estudio mas reciente de nuestro grupo, aún no publicado, confirma esta sospecha ya que al usar Western inmunoblot para demostrar las proteínas antigenicas del organismo, se pudieron diferenciar 5 diferentes patrones protéicos con cepas obtenidas de campo. Pensamos que las manifestaciones clínicas de la enfermedad pudieran estar relacionadas con diversidad antigenica de las cepas de A. platys presentes en el lugar.
El A. platys causa una bacteriemia cíclica que se acompaña de trombocitopenia, los ciclos se repiten cada 10 a 14 días y las parasitemias iniciales son bastante altas, pero ellas van disminuyendo con el tiempo. Reportes norteamericanos indican valores de 20.000-50.000 plaquetas/µl, pero en nuestro medio los valores son mucho menores: 2.000 a 6.000/µl.
Las plaquetas están muy activadas con muchas proyecciones, vacuolización, inmadurez y lo más frecuente son las macroplaquetas. Al igual que E. canis se observan linfocitos y monocitos reactivos, anemia normocítica normocrómica no regenerativa, leucopenia, hipoalbuminemia e hiperglobu-linemia.
El diagnóstico se realiza observando mórulas (1 a 5 o más) en las plaquetas, detectando anticuerpos por IFI o demostrando el organismo por amplificación con PCR. El suero de perros infectados con E. platys no cruza con antígenos de E. canis, A. phagocytophilum o N. risticii. En un estudio en Luisiana la seroprevalencia de A. platys en perros trombocitopénicos fue de 40.7% y en perros sanos de criaderos 54.2%, esto dice de la difusión de la enfermedad y del estado de portadores sanos. En nuestro medio quizás la situación sea similar o mayor. Es probable que se desarrolle un estado de premunición como ocurre con A. marginale en bovinos.
Es común que se presente coinfección con otros organismos (E. canis, B. canis, H. canis, D. inmitis, Distemper canino, etc.) hemos observado tanto con A. platys como con E. canis que en ocasiones las trombocitopenias continúan aún después del tratamiento con Oxitetraciclina o Doxiciclina, en éstos casos es muy probable que se haya desarrollado una trombocitopenia inmunomediada lo cual debe ser confirmada con la prueba de IFI y al paciente debe administrársele Prednisona.
No existe vacuna contra este organismo, pero el estudio reciente de Parra y col. de nuestro grupo de investigación, reveló que a diferencia con lo que ocurre con E. canis, las proteínas antigénicas de A. platys se mantienen iguales tanto en la fase aguda como en la subclínica y crónica, lo cual sería una ventaja a la hora de preparar una vacuna contra el organismo.
ANAPLASMOSIS CANINA.-
El Anaplama phagocytophilium transmitido por Ixodes scapularis, I. pacificus o I. ricinus en Europa puede infectar a perros, gatos, ovejas, cabras, caballos y humanos. Muchas especies de roedores silvestres pueden servir de reservorios y estas infecciones también han sido demostradas en animales silvestres. En EUA los estados California, Minnesota, Wisconsin así como muchos países de Europa han sido catalogados como zonas endémicas para perros, caballos y humanos.
Los signos clínicos más comunes son fiebre, letargia, desgano para levantarse y los cambios hematológicos y de química sanguínea: linfopenia, trombocitopenia, aumento de la ALT, hipoalbuminemia y aumento de la amilasa.
El diagnóstico se realiza observando mórulas en los neutrófilos o realizando serología en fase aguda y convaleciente por IFI o detectando anticuerpos por ELISA, también usando la técnica de PCR. Existe muy poca reacción cruzada con E. canis. En USA no se conoce de infecciones crónicas, pero en Suiza en forma experimental se ha logrado en perros infección hasta por 6 meses.
El uso de corticosteroides facilita la observación de las mórulas en los neutrófilos.
No se tiene conocimiento de la presencia de A. phagocytophilum en Venezuela.
EHRLICHIOSIS, ANAPLASMOSIS Y NEORICKETTSIOSIS FELINA
El primer caso de ehrlichiosis felina fue descrito en 1986 por Champentier y Groulade, desde entonces cuerpos de inclusión semejantes a mórulas han sido observados en monocitos, linfocitos o granulocitos de gatos de Kenya, Francia, Suiza, noreste, medioeste y oeste de Estados Unidos de Norteamérica.
Varios estudios de seroprevalencia de ehrlichiosis han sido realizados (8,3% en Francia, 13,2% en EUA, 10,6% en España central, 17,9% en el noroeste de España), también se ha demostrado seroreactividad en casos individuales reportados en Canadá y Estados Unidos.
Es probable que los gatos puedan ser infectados por uno o mas miembros de los géneros Ehrlichia, Anaplasma y Neorickettsia, se tiene evidencia de A. phagocytophilum N. risticii y E. canis. Los casos de felinos han sido identificados en zonas geográficas que son endémicas para anaplasmosis y ehrlichiosis canina, equina y humana. Basado en la amplificación del PCR y secuenciación del DNA se han identificado organismos similares a E. canis y A. phagocytophilium, pero no a E. risticii.
Algunas infecciones experimentales con A. phagocytophilium ha resultado asintomáticas o produjeron fiebre ligera o depresión. En casos naturales se han descrito gatos muy enfermos con fiebre, letargia, inapetencia y trombocitopenia.
En tres gatos de Kenya se describió anorexia, pérdida de peso corporal, fiebre, esplenomegalia, linfadenomegalia, anemia normocrómica, lesión intersticial pulmonar y se observaron las mórulas características. En éstos casos los gatos estaban infectados con Haemaphysalis laechi y respondieron al tratamiento con Doxiciclina y dipropionato de imidocarb.
En Colorado a un gato se le evidenció mórulas en aspirado de nódulo linfático y resultó seroreactivo a E. canis; mostraba fiebre y anorexia, anemia normocrómica no regenerativa, hiperglobulinemia y linfadenitis piogranulomatosa; no había respondido a varios antibióticos, pero lo hizo a la Doxiciclina.
En 12 gatos seropositivos se observó fiebre, mialgias, anorexia, pérdida de peso, linfadenopatia, poliartritis no supurativa, anemia, trombocitopenia, neutropenia y gammopatia policlonal.
Son escasos los reportes realizados en gatos y para establecer la patogenicidad e importancia de estas infecciones se deben realizar aislamientos y caracterización genética de los organismos causantes de Ehrlichiosis, Anaplasmosis y Neorickettsiosis felina.
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